Czy to prawda, że alkohol zabija neurony w mózgu?

Marzec 27, 2024

Jednym z głównych i najnowszych celów neurologii było zbadanie toksycznego lub szkodliwego działania substancji psychotropowych w mózgu. Dzięki różnym badaniom można było poznać niektóre konsekwencje spożywania nadmiaru związków chemicznych, takich jak etanol.

Stamtąd wiara, że alkohol zabija neurony, stała się bardzo popularna , Do jakiego stopnia jest to prawda? Zobaczmy to w poniższym tekście.

Powiązany artykuł: "Alkoholizm: to są skutki uzależnienia od picia"

Jak umierają neurony?

Na początek będziemy wspominać krótko cykl życia neuronów i co rozumiemy przez "śmierć neuronów". Podobnie jak w przypadku różnych populacji komórek, które tworzą nasz organizm, komórki nerwowe (neurony) działają poprzez mechanizm proliferacji, który obejmuje utratę, odnowę i różnicowanie komórek.

Śmierć komórki jest definiowana jako zatrzymanie jej procesów biologicznych przez nieodwracalne zmiany morfologiczne, funkcjonalne i biochemiczne, które uniemożliwiają jej wykonywanie funkcji życiowych (Sánchez, 2001). Uważa się, w tym sensie, że śmierć neuronów nastąpiła, gdy komórka nerwowa traci zdolność do ustanowienia odpowiednich połączeń śródmiąższowych.

Możesz być zainteresowany: "Części ludzkiego mózgu (i funkcje)"

Dwa główne typy śmierci neuronów

Śmierć neuronów występuje wtedy, gdy jej charakterystyka jest znacznie zmodyfikowana, utrudnianie funkcjonowania , A ta ostatnia niekoniecznie odpowiada zmniejszeniu objętości komórek w dotkniętych obszarach. Zobaczmy teraz dwa główne typy śmierci neuronów:

1. Apoptoza

Znany również jako zaprogramowana śmierć neuronów. Ma cele adaptacyjne, czyli służy utrzymaniu tylko połączeń o najczęstszym użyciu i występuje szczególnie w pierwszych latach rozwoju .

2. Martwica

Polega na utracie funkcji neuronu z powodu wpływu czynników zewnętrznych. W tym procesie komórki nie zawsze są fagocytowane (to znaczy, że nie ulegają całkowitemu rozpadowi w organizmie, co może przynieść inne medyczne komplikacje), ale są uważane za martwe, ponieważ tracą zdolność do aktywacji i tworzenia połączeń ze sobą.

Powiedział wyżej, że zobaczymy, jaki jest toksyczny mechanizm, który wytwarza konsumpcję alkoholu i czy ten ostatni ma zdolność do generowania procesu apoptozy lub martwicy.

Toksyczny mechanizm częstego spożywania alkoholu

Toksyczne działanie etanolu (alkoholu do użytku rekreacyjnego) różni się w zależności od regionu mózgu, w którym działają. Również Różnią się one w zależności od wieku lub stadium rozwoju, dawki i czasu trwania narażenia .

Jeśli chodzi o dojrzały mózg, przewlekła lub intensywna ekspozycja na etanol może powodować różne choroby, zarówno ośrodkowego układu nerwowego i obwodowego układu nerwowego, jak również mięśni szkieletowych (de la Monte i Krill, 2014).

Konsekwencją jest to, że w dłuższej perspektywie nadmierne spożycie alkoholu znacząco zmienia funkcje wykonawcze. Innymi słowy, alkohol może wytworzyć degeneracyjną aktywność układu nerwowego, ponieważ stopniowo upośledza funkcję neuronów, w tym zdolność przeżycia neuronów, migrację komórek i strukturę komórek glejowych. Bez tego ostatniego oznacza, że neurony koniecznie się rozpadają, tak może to oznaczać ostateczną utratę funkcji, która wchodzi w zakres definicji śmierci neuronów .

Wynika to z faktu, że nadmierna konsumpcja alkoholu powoduje niedobór tiaminy, która jest kompleksem witaminy B, niezbędnym do przewodzenia sygnałów nerwowych i dostarczania energii do mózgu.

Niedobór tiaminy zmniejsza poziom białka we wzgórzu a także modyfikuje poziomy neurotransmiterów w hipokampie i korze mózgowej. W konsekwencji powoduje zmiany w pamięci specjalnej i zwiększa zachowanie perseweratywne. Podobnie, niektóre z długoterminowych konsekwencji obejmują utratę funkcji niezbędnych do plastyczności i przetrwania neuronów.

Narażenie na alkohol w okresie okołoporodowym i poporodowym

Istnieje duża ilość literatury naukowej, która podaje kilka konsekwencji częstego kontaktu z alkoholem, zarówno w późniejszych etapach okresu okołoporodowego, jak iw pierwszych latach życia (okres, w którym mózg ludzki ma miejsce).

Jest to na wczesnych etapach rozwoju pourodzeniowego, gdy następuje eksplozja synaptogenezy, tworzenie synaps lub połączeń między neuronami. Kilka badań zgadza się, że etanol (który ma antagonistyczne właściwości receptorów glutaminowych - głównego pobudzającego neuroprzekaźnika w mózgu -), wyzwala szkodliwy i rozpowszechniony proces apoptozy , Jest tak dlatego, że takie antagonistyczne działanie sprzyja ekscytotoksycznej neurodegeneracji i nieprawidłowemu hamowaniu aktywności neuronalnej.

Innymi słowy, etanol zapobiega przenikaniu glutaminianu, co z kolei hamuje powstawanie synaps, co sprzyja niepotrzebnemu procesowi zaprogramowanej śmierci neuronów. Powyższe zostało zaakceptowane jako jedno z możliwych wyjaśnień dotyczących redukcji masy mózgu i ludzkiego płodowego zespołu alkoholowego u noworodków.

Warto wspomnieć o niedojrzałości neuronalnej, charakterystycznej dla pierwszych lat rozwoju człowieka, jest szczególnie wrażliwy na różne czynniki środowiskowe które mogą generować szkodliwe modyfikacje w połączeniach synaptycznych. Wśród tych środków jest etanol, ale nie jest on jedyny i może również pochodzić z różnych źródeł, często poza ciążą lub z samym dzieckiem.

Niektóre szkodliwe działanie alkoholu u pracownika

Według Suzanne M. de la Monte i Jillian J. Krill (2014), przyczyny degeneracji i atrofii mózgu u osób z alkoholizmem jest ciągle przedmiotem dyskusji w środowisku naukowym .

W swojej recenzji na temat ludzkiej neuropatologii związanej z alkoholem, opublikowanej w czasopiśmie Acta Neuropathologica, powiedziano nam, że główne tkanki wydłużonego spożycia alkoholu w dojrzałym mózgu są następujące: komórki purkinje i ziarniste oraz włókna z istoty białej. Pokrótce wyjaśniamy, co składa się na powyższe.

1. Zmniejszenie substancji białej

Najbardziej widoczną i badaną szkodliwą reakcją w mózgu osób spożywających nadmiar alkoholu jest zmniejszenie ilości istoty białej. Objawy kliniczne, które wynikają z tego zakresu, od subtelnego lub niewykrywalnego pogorszenia, do zużycie poznawcze z istotnymi deficytami funkcji wykonawczych , Wyniki badań sugerują, że atrofia korowa w wyniku nadmiernego spożycia alkoholu wiąże się z całkowitą utratą synaps lub znacznym uszkodzeniem ich funkcji.

Być może jesteś zainteresowany: "Biała substancja mózgu: struktura i funkcje"

2. Komórki ziarniste i komórki purkinje

Komórki ziarniste są najmniejsze z mózgu. Występują one w różnych częściach móżdżku, granicząc z komórkami purkinjego, które są rodzajem neuronów znanym jako GABAergiczny. Te ostatnie to jedne z największych neuronów, które zostały do tej pory zlokalizowane.

Są między innymi odpowiedzialne za regulację funkcji czuciowych i ruchowych. Regularne spożywanie alkoholu trwającego od 20 do 30 lat powoduje 15% zmniejszenie liczby komórek Purkinjego, podczas gdy wysokie spożycie w tych samych latach wytwarza 33,4% (de la Monte i Krill, 2014). Zwyrodnienie tych komórek w robaku (przestrzeń dzieląca obie półkule mózgowe) koreluje z rozwojem ataksji; natomiast jego utrata w płatach bocznych była związana ze zmianami kognitywnymi.

Podsumowując

W sumie możemy powiedzieć, że alkohol może generować zarówno tymczasowe, jak i trwałe pogorszenie w aktywności komórek nerwowych, produkt ważnych modyfikacji w strukturze tych komórek i ich zdolności do nawiązania komunikacji.

W dużym stopniu nasilenie upośledzenia zależy od czasu ekspozycji na alkohol, a także od wieku osoby i określonego obszaru mózgu, w którym nastąpiło uszkodzenie.

Jeśli uszkodzenie jest trwałe, oznacza to śmierć neuronów, ale zostało to zbadane tylko w przypadku ludzie, których konsumpcja etanolu jest nie tylko rekreacyjna, ale też nadmierna i długotrwała. Podobnie, badano zaprogramowaną utratę aktywności neuronalnej w wyniku ekspozycji na alkohol podczas okresu okołoporodowego oraz w organizmach z kilkuletnim życiem.

W przypadku nadmiernego i długotrwałego spożycia w wieku dorosłym, jest to martwica neuronów spowodowana ekscytotoksycznością; mając na uwadze, że w przypadku ekspozycji w okresie okołoporodowym i rozwoju pourodzeniowego jest to apoptoza nieadaptacyjna. W tym sensie, alkohol spożywany w nadmiarze przez wiele lat, a także bardzo wczesny kontakt z tą substancją, może w konsekwencji prowadzić do śmierci neuronów, a także innych konsekwencji dla zdrowia.

Bibliografia:

De la Monte, S. i Kril, J. (2014). Neuropatologia związana z ludzkim alkoholem. Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
Creeley, C. i Olney, J. (2013). Apoptoza wywołana przez leki: mechanizm, dzięki któremu alkohol i wiele innych leków może zakłócać rozwój mózgu. Brain Sciences, 3: 1153-1181.
Tokuda, K., Izumi, Y., Zorumski, CF. (2011). Etanol wzmacnia neurosteroidogenezę w hipokampalnych neuronach piramidowych poprzez paradoksalną aktywację receptora NMDA. Journal of Neuroscience, 31 (27): 1660-11.
Feldstein, A. i Gores, G. (2005). Apoptoza w alkoholowym i bezalkoholowym stłuszczeniu wątroby. Frontiers in Bioscience, 10: 3093-3099.
On, J., Nixon, K., Shetty, A. i Crews, F. (2005). Przewlekła ekspozycja na alkohol zmniejsza neurogenezę hipokampową i wzrost dendrytyczny noworodków. European Journal of Neuroscience, 21 (10): 2711-2720.
Olney, J. (2002). Nowe spostrzeżenia i nowe problemy neurotoksykologii rozwojowej. NeuroToxicology, 23 (6): 659-668.
Goodlett, C. & Horn, K. (2001). Mechanizmy szkód wywołanych przez alkohol w rozwijającym się układzie nerwowym. Badania alkoholu i zdrowie. 25 (3): 175-184.
Sánchez, V. (2001). Mechanizmy regulacyjne nie-martwiczej śmierci komórki. Cuban Journal of Biomedical Research, 20 (4): 266-274.