Śmierć neuronowa: co to jest i dlaczego jest wytwarzana?
Wszystkie neurony w naszym ciele mają cykl życia. Są ukształtowani, żyją, wykonują swoje funkcje iw końcu umierają i zostają zastąpieni. W rzeczywistości jest to coś, co dzieje się stale w różnych systemach organizmu.
Jednak układ nerwowy jest szczególnym przypadkiem, w którym, gdy osiągnie wiek dorosły, prawie nie wytworzą nowych neuronów. A ci, których już mamy, nie będą żyli na wieki: stopniowo i z różnych powodów będą się degenerować i umierać. Właśnie dlatego w tym artykule zamierzamy mówić o śmierci neuronów i dwóch głównych procesach, aby tak się stało .
Co to jest śmierć neuronów?
Pojęcie śmierci neuronów odnosi się, jak sama nazwa wskazuje, do śmierci komórek nerwowych zwanych neuronami. Wymaga to serii reperkusji o dużej głębi, takich jak fakt, że komórka nie będzie już w stanie wywrzeć swojej funkcji przekazywania informacji (w konsekwencji zmniejszając wydajność mózgu lub nawet utratę funkcji w zależności od ilości, obszaru i funkcje martwych komórek).
Nie ogranicza się to jednak do tego, i jest to, że śmierć neuronu może mieć wpływ na sąsiednie komórki: zakłada istnienie niektórych pozostałości, które chociaż zwykle mogą zostać wyeliminowane przez system, mogą również osiągnąć pozostań w nim i przeszkadzaj w normalnym funkcjonowaniu mózgu.
Proces, w którym umiera neuron, może się znacznie różnić w zależności od jego przyczyn , a także wyniki wspomnianej śmierci. Powszechnie uważa się, że istnieją dwa główne typy śmierci neuronów: wytwarzane w sposób naturalny przez samą komórkę lub apoptozę i wytwarzane przez uszkodzenie lub martwicę.
Zaprogramowana śmierć neuronalna: apoptoza
Ogólnie rzecz biorąc, uważamy, że śmierć neuronów jest czymś negatywnym, zwłaszcza biorąc pod uwagę, że raz w życiu praktycznie nie powstają nowe neurony (chociaż odkryto pewne obszary, w których występuje neurogeneza). Ale śmierć neuronów nie zawsze jest negatywna, i faktycznie w całym naszym rozwoju są nawet określone momenty, w których jest zaprogramowana. Mówimy o apoptozie.
Apoptoza sama w sobie jest zaprogramowaną śmiercią komórek ciała , co pozwala mu się rozwijać, pozbywając się niepotrzebnego materiału. Jest to śmierć komórki, która jest korzystna (zazwyczaj) dla organizmu i służy do rozwoju lub walki z możliwymi uszkodzeniami i chorobami (usunięto chore lub szkodliwe komórki). Proces ten charakteryzuje się koniecznością wytwarzania energii, której nie można przeprowadzić bez obecności ATP (trifosforanu adenozyny, substancji, z której komórki uzyskują energię).
Na poziomie mózgu dzieje się to szczególnie w czasie cięcia neuronowego lub synaptycznego, w którym wysoki odsetek neuronów, które rozwinęły się podczas naszych pierwszych lat umiera, aby umożliwić bardziej wydajną organizację systemu. Die neurony, które nie ustanawiają wystarczająco silnych synaps, ponieważ nie są używane regularnie a te o częstszym używaniu pozostają. Pozwala to na nasze dojrzewanie i zwiększoną efektywność wykorzystania zasobów umysłowych i dostępnej energii. Innym razem występuje apoptoza podczas starzenia, chociaż w tym przypadku konsekwencje powodują progresywną utratę zdolności.
W procesie neuronalnej apoptozy sama komórka generuje sygnały biochemiczne (przez indukcję pozytywną, w której receptory receptorów błonowych wiążą się z pewnymi substancjami lub poprzez indukcję ujemną lub mitochondrialną, w której utracona jest zdolność do tłumienia pewnych substancji. generowałyby aktywność enzymów apoptotycznych), które powodowałyby kondensację i zmianę cytoplazmy, błony komórkowej, jądra komórkowego, który zapadłby się i fragmentował DNA. W końcu komórki mikrogleju kończą się fagocytowaniem i wyeliminowaniem pozostałości martwych neuronów, tak że nie generują zakłóceń normalnego funkcjonowania mózgu.
Specjalny rodzaj apoptozy nazywany jest anoikis , w którym komórka traci kontakt z materiałem macierzy pozakomórkowej, która kończy się powodując jej śmierć przez brak możliwości komunikowania się.
Martwica: śmierć z powodu kontuzji
Ale śmierć neuronów nie występuje tylko wstępnie zaprogramowana jako sposób poprawy wydajności systemu. Mogą również umrzeć z powodu zewnętrznych przyczyn, takich jak urazy, infekcje lub zatrucia , Ten rodzaj śmierci komórkowej jest znany jako martwica.
Martwica neuronów to śmierć neuronów spowodowana wpływem czynników zewnętrznych, generalnie o szkodliwej naturze. Ta śmierć neuronów jest najczęściej szkodliwa dla pacjenta. Nie wymaga użycia energii, będąc bierną śmiercią neuronalną. Neuron jest niezrównoważony przez uszkodzenie i traci kontrolę nad jego osmozą, rozrywając błonę komórkową i uwalniając jej zawartość.Zwykle te resztki wywołują reakcję zapalną, która może generować różne objawy. W przeciwieństwie do tego, co dzieje się w procesie apoptozy, możliwe jest, że mikroglej nie jest w stanie prawidłowo fagocytować martwych komórek, a pozostałe pozostają, co może powodować interferencję w normatywną operację. I chociaż są one z czasem fagocytowane, nawet jeśli są eliminowane, mają tendencję do pozostawiania blizny z włóknistej tkanki, która zaburza obwód neuronalny.
Ważne jest, aby pamiętać, że martwica może również pojawić się, jeśli utrata ATP występuje w procesie apoptozy. Ponieważ system potrzebuje energii do wytworzenia apoptozy, jeśli zostanie pozostawiony bez śmierci neuronalnej, nie może wystąpić w zaprogramowany sposób tak, że chociaż omawiany neuron umiera, proces nie może zostać zakończony, co spowoduje, że omawiana śmierć jest martwica ,
Martwica neuronów może wystąpić z wielu przyczyn. Powszechny jest jego wygląd przed procesami takimi jak niedotlenienie lub niedotlenienie , wypadki mózgowo-naczyniowe, urazowe uszkodzenia mózgu lub infekcje. Jest również dobrze znana śmierć neuronów przez ekscytotoksyczność, w której neurony giną z powodu nadmiernego wpływu glutaminianu (głównego stymulatora aktywności mózgu), jak to ma miejsce przed wystąpieniem przedawkowania narkotyków lub zatrucia lekami.
Wpływ śmierci neuronów w otępieniu i zaburzeniach neurologicznych
Możemy obserwować śmierć neuronów w wielu sytuacjach, nie wszystkie z nich mają charakter kliniczny. Warto jednak podkreślić niedawno odkryte zjawisko w związku między demencją a śmiercią neuronów.
Wraz z wiekiem nasze neurony robią to z nami, umierając przez całe nasze życie. Mikroglej jest odpowiedzialny za ochronę układu nerwowego i fagocytozę pozostałości martwych neuronów (dzięki procesom apoptotycznym), tak że chociaż zdolności są tracone, mózg zwykle pozostaje zdrowy w granicach normalnego starzenia.
Jednak ostatnie badania wydają się wskazywać, że u osób z demencją, takich jak choroba Alzheimera lub z epilepsją, mikroglej nie pełni swojej funkcji w fagocytozie martwych komórek, pozostawiając resztki, które powodują zapalenie otaczających tkanek. Oznacza to, że nawet jeśli masa mózgu zostanie utracona, nadal pozostają szczątki i blizny, które w miarę ich narastania w coraz większym stopniu szkodzą funkcjonowaniu reszty mózgu, ułatwiając z kolei większą śmierć neuronów.
Chociaż są to ostatnie eksperymenty, które muszą zostać zreplikowane w celu uzyskania większej ilości danych i sfałszowania wyników, dane te mogą lepiej zrozumieć proces, w którym pogarsza się układ nerwowy, dzięki czemu możemy ustanowić lepsze strategie i metody leczenia w celu złagodzenia niszczenia neuronów. a może na dłuższą metę zatrzymać choroby, które są jeszcze nieuleczalne.
Bibliografia:
- Consentino, C. (1997). Apoptoza i układ nerwowy. Roczniki Wydziału Lekarskiego, 58 (2). Narodowy Uniwersytet San Marcos.
- Becerra, L.V .; Pepper, H.J. (2009). Neuronalna apoptoza: różnorodność sygnałów i typów komórek. Medical Colombia 40 (1): 125-133.Universidad del Valle. School of Health. Kolumbia
- Abiega, O. i in. (2016). Nadaktywność neuronalna zakłóca mikrorfencje ATP, zaburza ruchliwość mikrogleju i zmniejsza ekspresję receptorów fagocytarnych, powodując rozprzęganie apoptozy / mikrogleju. Biologia PLoS.
