Czym jest kompleks preBötzinger? Anatomia i funkcje
Zasadniczo w stanie spoczynkowym dorosły człowiek oddycha w tempie od 12 do 18 oddechów na minutę. Oddychanie jest podstawą naszego przetrwania, procesu, który przeprowadzamy w sposób na wpół świadomie przez całe nasze życie.
Ale kto jest odpowiedzialny za to, że to robimy? Jaka część naszego ciała powoduje, że wykonujemy tę podstawową funkcję? Odpowiedź znajduje się w rdzeniu przedłużonym, szczególnie w kompleksie preBötzinger .
Kompleks preBötzinger: opis i podstawowa lokalizacja
Kompleks preBötzinger jest zbiorem lub siecią neuronów umiejscowionych w rdzeniu przedłużonym lub rdzeniu przedłużonym , szczególnie w części brzuszno-przyśrodkowej, stanowiącej część pnia mózgu. Ta sieć neuronowa pojawia się w obu półkulach, będąc strukturą dwustronną i symetryczną. Jest ona związana z rdzeniem kręgowym i jest, jak powiedzieliśmy, podstawową dla generowania i utrzymywania rytmu oddechowego.
Jest to niedawno zlokalizowana struktura, konkretnie w 1991 roku, i odkryła różne rodzaje neuronów, które umożliwiają poprzez interakcję genezę i rytmikę cyklu oddechowego. Kompleksy preBötzinger obu półkul wydają się działać częściowo niezależnie, chociaż komunikują się w celu synchronizacji.
Główne funkcje
Chociaż ta struktura jest nadal mało znana, przypisano mu kilka ważnych funkcji .
1. Podstawowy rytm oddechowy
Kompleks preBötzinger jest podstawowym elementem utrzymującym nas przy życiu, a jego obrażenia mogą powodować śmierć z powodu depresji oddechowej. Jego główną funkcją jest generowanie i zarządzanie rytmem oddechowym .
2. Adekwatność oddychania do potrzeb środowiska
Interakcja z innymi obszarami mózgu powoduje powstanie kompleksu preBötzinger regulować częstość oddechów zgodnie z potrzebami środowiskowymi , Na przykład, jeśli uprawiamy sport, nasze oddychanie zostanie przyspieszone.
3. Absorpcja poziomu tlenu
Stwierdzono, że ten kompleks i jego połączenia są w stanie wykrywać i działać zgodnie z poziomem tlenu w organizmie. Na przykład jeśli dusimy się, częstość oddechów jest większa , ponieważ ciało stara się zdobyć tlen niezbędny do przeżycia.
Nieznany mechanizm działania
Sposób, w jaki działa ta struktura, wciąż nie jest do końca jasny, ale dzięki eksperymentom z gryzoniami wykazano, że hormon neurokinin-1 i działanie neuroprzekaźników są powiązane z receptorem.
Zaobserwowano istnienie neuronów "rozrusznik" (podobny do tego, co dzieje się z częstością akcji serca), niektóre napięcia zależne i inne niezależne od tego. Jego dokładne funkcjonowanie jest wciąż dyskutowane, chociaż spekuluje się, że zależne od napięcia są najbardziej związane z generowaniem częstości oddechów, umożliwiając emisję potencjałów czynnościowych przez wychwyt sodu.
W każdym razie hipoteza o większym poparciu empirycznym wskazuje, że to działanie zestawu neuronów i ich interakcji pozwala na wygenerowanie rytmu , będący wynikiem interakcji, a nie aktywności pojedynczego typu neuronów.
Znacznie więcej badań jest koniecznych, aby poznać dokładne funkcjonowanie tego regionu, będąc polem do pogłębienia.
W grę wchodzą neurotransmitery
W odniesieniu do neuroprzekaźników, które mają większy wpływ w tym obszarze, stwierdzono, że niezbędne jest działanie glutaminergiczne, aby kompleks przed Bötzinger działał przez umożliwienie oddychania. Konkretnie, to właśnie aktywność receptorów AMPA odgrywa wiodącą rolę, chociaż istnieje również pewien udział w tym procesie receptorów NMDA (pomimo faktu, że w niektórych badaniach modyfikacja NMDA nie generowała rzeczywistych zmian i wydaje się, że nie skutkuje niezbędne). Jego zahamowanie może spowodować zatrzymanie częstości oddechów, podczas gdy użycie agonistów powoduje wzrost tego .
Jeśli chodzi o zmniejszenie częstości oddechów, neurotransmiterami, które wydają się najbardziej działać, są GABA i glicyna.
Oprócz powyższego, istnieją inne neuroprzekaźniki, które wpływają na częstość oddechów poprzez tę strukturę. Chociaż nie uczestniczą bezpośrednio w genezie rytmu oddechowego, modulują go. Przykłady można znaleźć w serotoninie, trójfosforanie adenozyny lub ATP, substancji P, somatostatynie, noradrenalinie, opioidach i acetylocholinie. Dlatego wiele substancji i leków powoduje zmianę częstości oddechów.
Należy pamiętać, że emocje mają również istotny wpływ na częstość oddechów, ze względu na wpływ na ten obszar wydzielanych neurotransmiterów. Na przykład w przypadku zdenerwowania lub niepokoju obserwuje się wzrost częstości oddechów, podczas gdy w obliczu rozpaczy i depresji ma tendencję do spowolnienia.
Skutki urazu w tym obszarze
Chociaż kompleks preBötzinger nie jest jedynym elementem zajmującym się kontrolą oddechową, jest on obecnie uważany za główny element odpowiedzialny za jego regulację. Zmiany w tym obszarze mogą powodować konsekwencje o różnej wielkości, takie jak powiększenie oddechu lub depresja. Może to wynikać z wrodzonych urazów, urazów, wypadków sercowo-naczyniowych lub podawania substancji psychoaktywnych. W skrajnych przypadkach może prowadzić do śmierci pacjenta.
Zaobserwowano w analizie pośmiertnej osób z otępieniem z ciałami Lewy'ego lub zanikiem, zwykle zmniejszenie populacji neuronów reagujących na wspomnianą wyżej neurokininę-1, co może tłumaczyć obecność zaburzeń oddechowych w tych chorobach.
Bibliografia:
- Beltran-Parrazal, L .; Meza-Andrade, R.; García-García, F.; Toledo, R.; Manzo- J .; Morgado-Valle, C. (2012). Centralne mechanizmy generowania rytmu oddechowego. Dziennik medyczny. Mechanizmy mózgu. Uniwersytet Veracruzana w Meksyku.
- García, L.; Rodríguez, O. i Rodríguez, O.B. (2011). Regulacja oddychania: morfofunkcyjna organizacja jego układu sterowania. Uniwersytet Medyczny. Santiago de Cuba.
- Muñoz-Ortiz, J.; Muñoz-Ortiz, E.; López-Meraz, M.L .; Beltran-Parrazai, L. i Morgado-Valle, C. (2016). Kompleks pre-Bötzinger: generowanie i modulacja rytmu oddechowego. Elsevier Hiszpańskie Towarzystwo Neurologiczne.
- Ramirez, J.M .; Doi, A.; García, A.J .; Elsen, F.P .; Koch, H. & Wei, A.D. (2012). Komórkowe bloki budujące oddychanie. Kompleksowa fizjologia; 2 (4): 2683-2731
