Hipoteza serotoninergiczna depresji
Depresja jest, wraz z zaburzeniami lękowymi, jednym z najczęstszych zaburzeń i psychopatologii znanych na całym świecie w historii. Badanie dotyczące dokładnie tego, co to jest i co powoduje, jest zatem bardzo istotne dla społeczności naukowej i dla ogółu społeczeństwa. Na podstawie danych odzwierciedlonych w badaniach zaproponowano dużą liczbę modeli wyjaśniających, które uwzględniają zarówno czynniki biologiczne, jak i środowiskowe.
Wśród tych pierwszych są częste próby wyjaśnienia depresji w wyniku problemów z równowagą lub poziomem niektórych neuroprzekaźników. I wśród tych hipotez jedno z najbardziej popularnych i rozpoznawanych znalezisk hipotezy serotoninergiczne o depresji .
- Możesz być zainteresowany: "Duża depresja: objawy, przyczyny i leczenie"
Serotonina
Serotonina jest jednym z głównych i najbardziej znanych neuroprzekaźników obecnych w mózgu. Ten hormon, który oprócz układu nerwowego można znaleźć w innych układach organizmu (w rzeczywistości większość serotoniny w naszym organizmie znajduje się poza układem nerwowym, szczególnie w przewodzie pokarmowym), jeden z pierwszych zidentyfikowanych neuroprzekaźników , Jest syntetyzowany z tryptofanu, który z kolei można wprowadzić do organizmu poprzez dietę.
Dentre z licznych wykonywanych funkcji, uważa się za związane z regulacją rytmów okołodobowych i poziomów energetycznych (szczególnie ze względu na znaczącą obecność w jądrze nadpobudliwości, brzuszno-przyśrodkowej i przykomorowej), kontrolę termiczną, apetyt, libido , relaks i poczucie dobrego samopoczucia i komfortu. Jest również uważany za jeden z głównych hormonów związanych z utrzymaniem nastroju, zmieniony u osób, które mają problemy depresyjne.
- Powiązany artykuł: "Serotonina: 6 efektów tego hormonu w twoim ciele i umyśle"
Hipoteza serotoninergiczna depresji
Hipoteza serotoninergiczna depresji jest jedną z najbardziej znanych hipotez typu biologicznego, które próbują wyjaśnić przyczyny depresji , Proponuje, że przyczyną depresji jest deficyt lub brak serotoniny w mózgu. Teoria ta zaczyna się od roli serotoniny w regulacji nastroju, co wskazuje, że obniżenie poziomu serotoniny w układzie nerwowym lub w kluczowych punktach, takich jak układ limbiczny, będzie odpowiadać za symptomatologię depresyjną.
Również tak zwana permisywna hipoteza serotoniny wskazuje na to zmiana i zmniejszenie serotoniny w mózgu powoduje rozregulowanie innych systemów neurotransmisji, takich jak noradrenalina. Jest to część hipotezy monoaminergicznej, która stwierdza, że zmiany mentalne charakterystyczne dla depresji wynikają z nieprawidłowego działania, syntezy lub transmisji neuroprzekaźników, takich jak katecholaminy serotoninowe (dopamina i noradrenalina).
Leczenie farmakologiczne
Podczas leczenia depresji stosowano różne modele i techniki, zarówno na poziomie psychoterapii, jak i na poziomie farmakologicznym. W tym ostatnim aspekcie główne psychodruty stosowane w farmakologicznym leczeniu depresji są to te, które regulują lub modyfikują poziomy monoamin, zwłaszcza te, które zwiększają poziom serotoniny.
Obecnie najczęstszymi lekami psychotropowymi w czasie walki z depresją są SSRI, swoiste inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny. Jest to grupa leków, których głównym mechanizmem działania jest (jak sama nazwa wskazuje) zapobieganie nakłonieniu presynaptycznych neuronów do nakłucia lub absorpcji wyemitowanej serotoniny, tak aby pozostała w przestrzeni synaptycznej i poziomie Ten neuroprzekaźnik w mózgu.
Mimo to musimy pamiętać, że serotonina nie jest jedynym zaangażowanym neuroprzekaźnikiem, i że istnieją alternatywy, które koncentrują się na stymulacji poziomów innych substancji, wtórnie lub głównie. Na przykład leki, które są więcej niż serotoniny, odnoszą coraz więcej sukcesów zwiększyć poziomy norepinefryny , ISRN, generując poziom równoważnej poprawy symptomatycznej.
Nie powinniśmy też zapominać, że leczenie farmakologiczne powoduje zmiany w mózgu, które powodują zmniejszenie objawów, ale które ogólnie nie rozwiązują problemu leżącego u podstaw problemu, który osoba sama przywiązuje do depresji (na przykład brak wzmacniaczy, niskie poczucie kontroli, długotrwały stres lub niepokój). Wykazano, że terapia psychologiczna jest skuteczniejsza w dłuższej perspektywie , co sugeruje, że depresja nie jest problemem czysto serotonergicznym.
Uwaga: mówimy o hipotezie
Istnienie zmian poziomu serotoniny w mózgu jest w pewnym stopniu udokumentowane i zakłada się, że jednym z głównych problemów neurobiologicznych zgłaszanych przez pacjentów z depresją jest deficyt serotoniny. Zostało to również zaobserwowane obniżenie poziomu tego hormonu powoduje objawy depresyjne .
Jednak nadal jest prawdą, że deficyty te są po prostu związane z objawami depresyjnymi, bez konieczności ich powodowania. W rzeczywistości przyczyny depresji nie są jeszcze w pełni znane, ponieważ generuje je połączenie elementów biologicznych i społeczno-środowiskowych. Podobnie, znaleziono inne neuroprzekaźniki związane z objawami depresyjnymi lub mogą one uczestniczyć w ich ulepszeniu, takie jak noradrenalina, dopamina lub GABA.
Dlatego nie należy zakładać, że hipoteza serotoninergiczna opisuje ostateczną przyczynę depresji, ponieważ istnieje wiele czynników, które odgrywają rolę w jej genezie. Właśnie dlatego dzisiaj hipoteza serotoninergiczna straciła moc i stała się nie postrzegana jako przyczyna depresji, ale jako generator biologicznej podatności na nią.
Hipoteza serotoninergiczna i stosowanie leków, takich jak SSRI, spotkały się z wieloma krytycznymi uwagami, między innymi dlatego, że skupiły na nich zbyt wiele uwagi i znacznie ograniczyły rozwój innych modeli i leków. Bardzo powszechnie znana jest debata na temat rzeczywistej skuteczności leków przeciwdepresyjnych w odniesieniu do samego problemu.
