Śpiąca część powoduje, że mózg sam siebie niszczy
Wiele osób uważa, że małe snu nie ma istotnych konsekwencji, poza tym, że powoduje uczucie zmęczenia, które może być całkiem znośne dla niektórych osób. Jednak brak snu powoduje zmiany w funkcjonowaniu mózgu które nie zawsze są łatwe do wykrycia, ale które wiążą się z poważnymi długotrwałymi problemami.
Ostatnie badanie przeprowadzone na Politechnice w Marche we Włoszech dostarcza istotnych informacji na ten temat. Według autorów niewiele spać może spowodować wywołanie substancji glia "jedzą" zdrowe połączenia neuronalne (tak zwane "synapsy"), wpływające na łączność neuronalną i zwiększające ryzyko rozwoju zaburzeń neurologicznych, takich jak demencja. Glej składa się z komórek układu nerwowego zwanych komórkami glejowymi, które normalnie zapewniają, że wszystko działa tak, jak powinno, ale pewne zmiany wydają się modyfikować ich zachowanie.
- Powiązany artykuł: "10 podstawowych zasad dobrej higieny snu"
Komórki glejowe: astrocyty i mikrogleje
Aby zrozumieć odkrycia dokonane w ramach tych badań, konieczne jest wyjaśnienie funkcji komórek glejowych w układzie nerwowym. Badanie koncentruje się szczególnie na roli dwóch z nich: astrocytów i mikrogleju.
Komórki glejowe lub neuroglia Specjalizują się w dostarczaniu wsparcia dla neuronów , które są bardzo skuteczne w przekazywaniu neuronów, ale są bardzo ograniczone w innych znaczeniach. Różne rodzaje glii nadają neuronom solidną strukturę, przyspieszają połączenia synaptyczne i utrzymują równowagę zewnątrzkomórkowego środowiska układu nerwowego.
Astrocyty to rodzaj glejowy, który znajduje się w ośrodkowym układzie nerwowym, czyli w mózgu i rdzeniu kręgowym. Oprócz bycia częścią bariery krew-mózg, która odżywia i chroni neurony, astroglelia eliminuje niepotrzebne synapsy w celu promowania regeneracji uszkodzonych tkanek.
Komórki mikrogleju lub mikrogleju również znajdują się w ośrodkowym układzie nerwowym. Są one uważane za część układu odpornościowego ze względu na ich zdolność do fagocytozy ("zjedzenia") odpadów i zniszczonych komórek, co jest bardzo ważne dla ochrony organizmu przed patogenami, infekcjami i innymi zagrożeniami.
Badanie przeprowadzone przez Bellesi i współpracowników
Zespół badawczy Politechniki w Marche, kierowany przez Michele Bellesi, badali skutki braku snu u myszy porównanie mózgów trzech zestawów eksperymentalnych podmiotów przy użyciu technik pomiarowych i trójwymiarowej reprezentacji.
Gryzonie jednej z grup mogły spać swobodnie. Osoby w drugim czuwaniu trwały 8 godzin, kiedy musiały spać, podczas gdy osoby w trzecim były pozbawione snu przez okres 5 dni. Ta ostatnia grupa miała na celu symulację braku chronicznego snu.
Badanie skoncentrowało się na analizie różnice w aktywności komórek glejowych w zależności od stopnia pozbawienia snu, w szczególności od astrocytów i mikrogleju, które zespół Bellesi i inne grupy badawcze wcześniej wiązały ze zwyrodnieniem mózgu.
Naukowcy to odkryli intensywność fagocytozy wzrosła wraz z deficytem snu , Tak więc, podczas gdy astrocyty były aktywne w 6% synaps myszy, które mogły spać, stanowiły 7% myszy z niewielką deprywacją, a 13,5% w grupie chroniczny sen
Z drugiej strony, Bellesi i jego współpracownicy również stwierdzili wzrost aktywności mikrogleju. Może to być nawet bardziej istotne niż fagocytoza prowadzona przez astrocyty, ponieważ nadmiar w funkcji mikrogleju Jest to związane z rozwojem chorób neurodegeneracyjnych , jak wyjaśnimy później.
- Może jesteś zainteresowany: "Bezsenność walki: 10 rozwiązań do lepszego snu"
Tło tego dochodzenia
Wcześniej zespół Bellesi odkrył, że geny prowadzące astrocyty do zainicjowania procesu fagocytozy są wyrażane bardziej intensywnie w warunkach pozbawienia snu. Jednak do tej pory nie byli w stanie wykazać bezpośredni związek między aktywnością tej komórki glejowej a brakiem snu .
Opublikowano również badania, zarówno na gryzoniach, jak iu ludzi, które sugerowały związek przyczynowy między słabym zasypianiem a nasileniem stanu zapalnego układu nerwowego. Badania zespołu Bellesi dostarczają ważnych informacji, że to zapalenie jest spowodowane wzrostem aktywności mikrogleju.
Ten rodzaj glejady otrzymał wiele uwagi ze strony społeczności naukowej ze względu na rolę przewlekłego zapalenia w różnych chorobach neurodegeneracyjnych, szczególnie Alzheimera i Parkinsona. Funkcje mikrogleju stają się destrukcyjne zamiast regeneracyjne kiedy ilość uszkodzeń mózgu jest nadmierna.
Implikacje ustaleń
Syntetycznie, wyniki tego badania sugerują, że aktywność pewnych komórek glejowych nasila się w warunkach pozbawienia snu. Dane te łączą się z kolei ze znanym faktem, że jeśli astrocyty lub mikrogleje działają w nadmiarze może powodować długotrwałe uszkodzenie mózgu .
W przypadku astrocytów zespół Bellesi stwierdził, że niewielki sen może powodować fagocytozę zdrowych synaps, a także nieistotne połączenia i produkty odpadowe. Prowadzi to do pogorszenia transmisji neuronów, które stają się bardziej wyraźne, im więcej utrzymuje się deficytu snu.
Nadmierna aktywność mikrogleju była związana z chorobami neurodegeneracyjnymi, takimi jak otępienie typu Alzheimera. Wydaje się, że wynika to z faktu, że reakcje zapalne wywołane przez tę komórkę glejową predysponują do rozwoju poważnych uszkodzeń, jeśli są utrzymywane zbyt długo.
- Możesz być zainteresowany: "Części ludzkiego mózgu (i funkcje)"
Bibliografia:
- Bellesi, M .; z Vivo, L .; Chini, M .; Gilli, F.; Tononi, G. i Cirelli, C. (2017). Utrata snu sprzyja fagocytozie astrocytarnej i aktywacji mikrogleju u myszy mózgowych kory mózgowej. Journal of Neuroscience, 37 (21): 5263-73.
