Mózg zawiera tysiące połączeń między neuronami, które są oddzielone małą przestrzenią zwaną synapsami. Tutaj przekazywanie informacji przechodzi z neuronu do neuronu .

Od pewnego czasu widać, że aktywność synaps nie jest statyczna, to znaczy, że nie zawsze jest taka sama. Może być wzmocniony lub zmniejszony w wyniku zewnętrznych bodźców, takich jak rzeczy, którymi żyjemy. Ta zdolność do modulacji synapsy jest znana jako plastyczność mózgowa lub neuroplastyczność.

Do tej pory zakładano, że ta zdolność do modulacji synaps uczestniczy aktywnie w dwóch działaniach ważnych dla rozwoju mózgu, takich jak uczenie się i pamięć. Mówię do tej pory, ponieważ istnieje nowy alternatywny prąd do tego schematu wyjaśniającego, zgodnie z którym aby zrozumieć funkcjonowanie pamięci, synapsy nie są tak ważne jak zwykle się uważa.

Historia synaps

Dzięki Ramón y Cajal wiemy, że neurony nie tworzą zunifikowanej tkanki, ale wszystkie są rozdzielone przestrzeniami między-neuronowymi, mikroskopijnymi miejscami, które później Sherrington nazwałby "synapsami". Po dziesięcioleciach psycholog Donald Hebb zaproponowałby teorię, zgodnie z którą synapsy nie zawsze są równe w czasie i można je modulować, to znaczy mówił o tym, co znamy jako neuroplastyczność: Dwa lub więcej neuronów może spowodować, że związek między nimi ulegnie konsolidacji lub ulegnie degradacji , czyniąc niektóre kanały komunikacji częstszymi niż inne. Co ciekawe, pięćdziesiąt lat przed zastosowaniem tej teorii Ramón y Cajal pozostawił dowody na istnienie tej modulacji w swoich pismach.

Dzisiaj znamy dwa mechanizmy, które są wykorzystywane w procesie plastyczności mózgu: długotrwałe wzmacnianie (LTP), które jest intensyfikacją synaps pomiędzy dwoma neuronami; i długotrwała depresja (LTD), która jest przeciwieństwem pierwszej, to jest redukcji w transmisji informacji.

Pamięć i neuronauka, empiryczne dowody z kontrowersjami

Uczenie się to proces, poprzez który łączymy rzeczy i wydarzenia w życiu, aby zdobywać nową wiedzę. Pamięć to aktywność polegająca na utrzymywaniu i utrzymywaniu wiedzy zdobytej w czasie. W całej historii przeprowadzono setki eksperymentów w poszukiwaniu sposobu, w jaki mózg wykonuje te dwie czynności.

Klasą w tych badaniach jest praca Kandela i Siegelbauma (2013) z małym bezkręgowcem, ślimakiem morskim znanym jako Aplysia. W tym dochodzeniu zauważyli, że zmiany w przewodnictwie synaptycznym powstały w wyniku reakcji zwierzęcia na środowisko , pokazując, że synapsa jest zaangażowana w proces uczenia się i zapamiętywania. Ale nowszy eksperyment z Aplysią autorstwa Chena i wsp. (2014) znalazł coś, co koliduje z poprzednio wyciągniętymi wnioskami. Badanie ujawnia, że ​​długotrwała pamięć utrzymuje się w zwierzęciu w funkcjonowaniu motorycznym po tym, jak synapsa zahamowała jego aktywność, wywołując wątpliwości co do idei, że synapsa uczestniczy w całym procesie pamięciowym.

Inny przypadek, który popiera tę ideę, wynika z eksperymentu zaproponowanego przez Johansson i in. (2014). Przy tej okazji zbadano komórki Purkinjego móżdżku. Komórki te mają między innymi funkcję kontrolowania rytmu ruchów i są stymulowane bezpośrednio i pod wpływem zahamowania synaps przez leki, wbrew wszelkim prognozom, nadal wyznaczały tempo. Johansson wywnioskował, że na jego pamięć nie wpływają zewnętrzne mechanizmy, i że to właśnie komórki Purkinjego kontrolują mechanizm indywidualnie, niezależnie od wpływów synaps.

Wreszcie projekt Ryana i in. (2015) służył wykazaniu, że siła synaps nie jest punktem krytycznym w utrwalaniu pamięci. Według jego pracy, podczas wstrzykiwania inhibitorów białkowych u zwierząt powstaje amnezja wsteczna, to znaczy nie mogą zachować nowej wiedzy. Jeśli jednak w tej samej sytuacji zastosujemy małe błyski światła, które stymulują produkcję niektórych białek (metoda określana jako optogenetyka), możemy zachować pamięć pomimo indukowanej chemicznej blokady.

Uczenie się i pamięć, zjednoczone lub niezależne mechanizmy?

Aby coś zapamiętać, musimy najpierw się o tym dowiedzieć , Nie wiem, czy to z tego powodu, ale obecna literatura neuronaukowa zazwyczaj łączy te dwa pojęcia razem i eksperymenty, na których się opierają, zwykle mają niejednoznaczny wniosek, który nie pozwala na rozróżnienie procesu uczenia się od pamięci, co utrudnia zrozumienie, czy używają wspólny mechanizm lub nie.

Dobrym przykładem jest praca Martina i Morrisa (2002) w badaniu hipokampa jako ośrodka edukacyjnego. Baza badawcza skupiła się na receptorach N-metylo-D-asparaginianu (NMDA), białka, które rozpoznaje glutaminian neurotransmiterów i bierze udział w sygnale LTP. Wykazali, że bez długotrwałego wzmocnienia w komórkach podwzgórza niemożliwe jest poznanie nowej wiedzy. Eksperyment polegał na podawaniu blokerów receptora NMDA u szczurów, które pozostawiono w bębnie wodnym z tratwą, nie będąc w stanie nauczyć się lokalizacji tratwy przez powtórzenie testu, w przeciwieństwie do szczurów bez inhibitorów.

Kolejne badania pokazują, że jeśli szczur otrzymuje trening przed podaniem inhibitorów, szczur "kompensuje" utratę LTP, czyli ma pamięć. Wniosek, który chcemy pokazać, jest taki LTP aktywnie uczestniczy w nauce, ale nie jest tak jasne, że robi to w wyszukiwaniu informacji .

Implikacja plastyczności mózgu

Istnieje wiele eksperymentów, które to pokazują neuroplastyczność aktywnie uczestniczy w zdobywaniu nowej wiedzy na przykład w wyżej wymienionym przypadku lub w tworzeniu myszy transgenicznych, w których eliminowany jest gen do produkcji glutaminianu, co poważnie utrudnia uczenie się zwierzęcia.

Zamiast tego, twoja rola w pamięci zaczyna być bardziej wątpliwa, jak przeczytałeś z kilkoma przytoczonymi przykładami. Pojawiła się teoria, że ​​mechanizm pamięci jest wewnątrz komórek, a nie w synapsach. Ale jak wskazuje psycholog i neurolog, Ralph Adolph, neuronauka rozwiąże działanie uczenia się i pamięci w ciągu najbliższych pięćdziesięciu lat tylko czas wyjaśnia wszystko.

Bibliografia:

• Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P.Y.-W., Roberts, A.C. i Glanzman, D.L. (2014). Przywrócenie pamięci długotrwałej po usunięciu jej behawioralnej i synaptycznej ekspresji w Aplysii. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
• Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R. i Hesslow, G. (2014). Ślad pamięci i mechanizm czasowy umiejscowiony w komórkach Purkinjego móżdżku. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 111, 14930-14934. doi: 10,1073 / pnas.1415371111.
• Kandel, E. R. i Siegelbaum, S. A. (2013). "Komórkowe mechanizmy ukrytego przechowywania pamięci i biologicznych podstaw indywidualności", w: Principles of Neural Science, 5th Edn., Eds ER Kandel, JH Schwartz, TM Jessell, Siegelbaum SA, i AJ Hudspeth (New York, NY: McGraw-Hill ), 1461-1486.
• Martin, S.J. i Morris, R.G. M. (2002). Nowe życie w starym pomyśle: powtórzono hipotezę synaptyczności i hipotezę pamięci. Hippocampus 12, 609-636. doi: 10.1002 / hipo.10107.
• Ryan, T. J., Roy, D. S., Pignatelli, M., Arons, A. i Tonegawa, S. (2015). Komórki Engram zachowują pamięć w amnezji wstecznej. Science 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.

Nervcellen (Marzec 2024).